PATOGENIA E INMUNIDAD

La patología depende de la capacidad para eludir la fagocitosis, producir proteínas de adherencia para los tejidos y producir destrucción ©

·         Regulación de los genes de virulencia

Controla: operón regulador del gen accesorio (agr)

 

PERMITE

Densidad bacteriana baja

Expresión de proteínas de adhesión promueve el crecimiento intracelular y la colonización tisular

Densidad bacteriana alta

Invasión tisular y producción de enzimas hidrolíticas y toxinas

1.       Se codifica péptidos autoinductores (AIP1 a 4)

2.       Estos se unen a receptores de superficie ©

3.       Se regula la expresión proteica

La regulación inmunitaria: apolipoproteína B. Esta se une con AIP y suprime al agr

 

·         Defensas contra la inmunidad innata

1.       Estafilococos encapsulados + opsinas (IgG, factor C3 de complemento)

2.       La cápsula cubre las opsinas e inhibe la fagocitosis

3.       En antígenos específicos ↑ C3 y lleva a la fagocitosis

4.       La capa de limo interfiere en la fagocitosis

5.       La proteína A se liga a las Ig y anticuerpos

 

·         Toxinas estafilocócicas

El s. aureus puede provocar mediante:

CITOTOXINAS

T. alfa

Polipéptido de 33 kD; que altera el músculo liso de los VS, eritrocitos, leucocitos, hepatocitos y plaquetas.

Se une a la superficie © y forma poros para permitir el ingreso de Na y Ca y la salida de K; lo que altera la osmosis y lleva a la lisis ©

T. beta

Proteína de 35 kD, específica para esfingomielina, lisofosfatidilcolina, y afecta eritrocitos (↓ T°), fibroblastos, macrófagos y leucocitos.

Hidroliza la membrana plasmática

T. delta

Polipéptido de 3 kD, que afecta eritrocitos y otras ©, ya que actúa como surfactante de la membrana plasmática

T. gamma y leucocidina P-v

Formadas: componente S (proteínas de elución ↓) y componente F (elución ↑). Lisan macrófagos, neutrófilos; ya que forman poros que desestabilizan la ósmosis

 

TOXINAS EXFOLIATIVAS

Generan una lisis de la desmogleína 1 (mantiene una adherencia celular entre las © del estrato granuloso). No se asocian a inflamación ni citólisis por lo que en el estrato no hay presencia de leucocitos. La afección causa síndrome de piel escaldada por estafilococos (SPEE)

ETA

Es termoestable y se asocia con un fago

ETB

Es termolábil y se asocia con un plásmido

 

ENTEROTOXINAS

Estable hasta los 100° C en 30 min / 30-50% son del S. aureus. / activan linfocitos T y liberan citocinas / resisten la hidrólisis de enzimas yeyunales y gástricas

Tipo A: intoxicaciones alimentarias

Tipo C y D: productos lácteos contaminados

Tipo B: produce colitis seudomembranosa estafilocócica

 

TOXINA 1 DEL SÍNDROME DE SHOCK TÓXICO

EL 90% de cepas de S. aureus causan este síndrome asociado a la menstruación.

Es un superantígeno que provoca extravasación de © endoteliales, puede provocar lesiones en la vagina.

 

·         Enzimas estafilocócicas

-         La coagulasa ligada se une a la pared del estafilococo y convierte el fibrinógeno en fibrina. La coagulasa libre reacciona con una globulina originando estafilotrombina, que convierte el fibrinógeno en fibrina.

-         Hialuronidasa, fibrinolisina, lipasas y nucleasas.

 

EPIDEMIOLOGÍA

Todas las personas portan estafilococos coagulasa negativos en la piel y su colonización transitoria de pliegues cutáneos húmedos con S. aureus.

Presentes ambos tipos en nariz (predominio), bucofaringe, aparato digestivo y sistema genitourinario

15% de los adultos sanos son portadores permanentes, pero hay una mayor incidencia en pacientes hospitalizados.

Responsables de las infecciones intrahospitalarias , se puede transmitir a una persona vulnerable mediante contacto directo o mediante fómites ( ropa contaminada, sabanas, etc.)

 

DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO

·         Microscopia: Se observan en las muestras clínicas en forma de células únicas o en grupos pequeños. Para diagnosticar enfermedades de SPEE y síndrome de shock tóxico, se saca una muestra de la zona

·         Pruebas basadas en ácidos nucleicos: Se usa para detectar el estado del portador sensible a meticilina y de SARM

·         Cultivo: Para diferenciarlos de otros microorganismos se cultivan en medios de agar enriquecidos con carne de carnero. Y la visualización de sus colonias en 24 hrs, de color dorado y realizan hidrólisis del agar.

·         Prueba de catalasa: Sobre el cultivo se coloca H2O2 y si se aprecia burbujas es positivo

·         Prueba de coagulasa: El plasma se mezcla con el cultivo sobre agar, se incuba a 37°, se espera de 1 a 4h para apreciar si hay o no coagulo.

Detección de anticuerpos: Anticuerpos contra los ác teicoicos. No se usa por su ↓ sensibilidad


IDENTIFICACIÓN DE S. aureus